INR

A véralvadásgátlást a világon egységesen, az INR (International Normalised Ratio) mérésével végzik. Egészséges embereknél az értéke 1, ám ezt fokozott vérrögképzőség esetén mesterségesen eltolhatják. Az orvos általában 2 és 3 közé alakítja, vagyis kissé a vérzékenység irányába tolja, amely a vér alvadékonyságát némileg csökkenti. Ezáltal módot ad arra, hogy a szervezet saját trombus-oldó képessége „érvényesüljön”. Előfordulhat, hogy a szakember még magasabb INR szintet irányoz elő (3,5 – 4,5), pl. a mechanikus műbillentyű beültetése esetén, hiszen ilyenkor a véralvadás gátlása különös jelentőséggel bír. Nagyon fontos, hogy a kumarin-típusú készítmények alkalmazása során rendszeres INR ellenőrzésre van szükség, ám mindez a NOAC (új típusú véralvadásgátlók) szereknél nem szükséges.

„Az INR bevezetésére a reagensek különbözősége miatt volt szükség, mert igen gyakorivá vált az antikoagulált betegek interkontinentális utazása és nem lehetett, hogy más az értéke New Yorkban, más Budapesten stb. Ezért a reagensek kaptak egy-egy un. „szenzitivitási indexet” (ISI) és egyébként technikailag ugyanúgy történt mérési eredményeket az ISI hatványára emelve kapjuk meg az INR értéket. Igy ugyanazt az értéket adják meg világszerte, bármilyen reagenst is használ az illető laboratórium”- magyarázza prof. Blaskó György, a Trombózisközpont véralvadási specialistája,.

Trombofília

A trombofília röviden genetikailag fokozott hajlam a trombózisra. Mivel általában egy, a genetikai anyagban bekövetkezett változás (mutáció) okoz az illető fehérjében funkcióváltozást, vagy a szintézisében történő eltérés miatt plazmaszint változást, ezeknek alapvetően több típusa van: a) vagy az illető fehérje szintézise csökken, b) vagy olyan mutáció következik be, ami az illető fehérje működését módosítja (pl. nehezebben bomlik, nincs hatása stb).

Trombofília vizsgálatára elsősorban akkor van szükség, ha

• a családban előfordult már trombózis/tüdőembólia
• fiatalon/szokatlan helyen fellépő trombózis
• trombózis/tüdőembólia okának felderítése céljából.

A leggyakoribb trombofíliák a következők: V Faktor Leiden mutációja, MTHFR mutáció, a prothrombin gén mutációja, kevés antithrombin, Protein S, Protein C. szintek, stb . (Még számos, kevésbé fontos eltérés drága mérése is lehetséges, elsősorban tudományos célból). Attól függően, hogy a mutáció csak az egyik vagy mindkét szülőtől származik, az alapján megkülönböztetünk heterozigóta és homozigóta formát (a homozigóta veszélyesebb). A szakorvos a meglévő trombofília ismeretében irányozza elő a megfelelő terápiát.

Homocisztein

A leleteken gyakran fellelhető a homocisztein szint. A homocisztein egy speciális aminosav-származék, mely a táplálkozás során bejuttatott metionin bomlásából keletkezik. Bizonyos mennyiségben igen fontos szerepet tölt be a szervezet működésében, a gyógyszerek, testidegen anyagok „feldolgozásában” metabolizmusában, viszont ha túl magas szintje, úgy jelentősen károsítja az érfalat. Lebomlásához megfelelő mennyiségű folsavra, B6 és B12 vitaminra és MTHFR enzimre van szükség. Amennyiben ezen vitaminok valamilyen oknál fogva alacsony szintben vannak jelen, vagy az enzimnek van valamilyen defektusa van, úgy a homocisztein bomlása zavart szenved, és megnő a vérben a koncentrációja, ami egy önálló trombózis rizikófaktort jelent.. Hogy a magas homocisztein szint esetén mi a teendő, az mindig egyéni elbírálás függvénye.

NOAC

A NOAC egy mozaikszó, mely a New Oral AntiCoagulant-ot takarja, vagyis az új típusú véralvadásgátlókat. Ezek a készítmények nem olyan rég óta vannak forgalomban, de egyre nagyobb teret hódítanak maguknak, köszönhetően számos pozitívumaiknak. Ekkor ugyanis nincs szükség rendszeres INR mérésre, kisebb a vérzéses szövődmények rizikója, valamint nem kell étel-és gyógyszer kölcsönhatásoktól sem tartani.

Számos kényelmi előnyük mellett legalább annyira hatásosak (egyesek még hatásosabbak) mint a kumarinok, és ma már legalább kettőnek közülük antidotuma (ellenszere) is van. Az anyagiak mellett számos egyéni megfontolást figyelembe venni, amikor alkalmazzuk - mondja prof. Blaskó György.