A koronavírus-járvány kitörése óta sokat hallhattunk a fertőzésekről, de arról már kevesebb szó esett, hogy konkrétan mi történik a sejtekkel, amikor egy kórokozó megtámadja a szervezetet.
Sok sejt nem éli túl a vírusokkal, baktériumokkal való találkozást, de a sejthalál nem feltétlenül csak rossz dolog, igazából a megfertőzött sejtek önfeláldozó mechanizmusai fontos szerepet játszanak a szervezet védekezésében.
A tudósok mára a sejtek halálának számos útját felfedezték, azt pedig, hogy ezek közül melyik történik meg egy adott szituációban a sejtek és a kórokozók típusa is meghatározza – ezekről a különböző folyamatokról készített összeállítást az Australasian Science tudományos magazin.
A halál tánca
Amíg elolvassa ezt a cikket, nagyjából 10 millió sejt pusztul el a szervezetében az apoptózis nevű folyamat következtében.
Ez a sejthalál legelterjedtebb formája, és a sejtek ilyenkor lezajló rendkívüli alakváltozása miatt a „halál táncának” is nevezik ezt a folyamatot.
Az apoptózis akkor következik be, ha a sejtet olyan károsodás éri, amit nem lehet kijavítani, például ennek következtében pusztulnak el a sugárzással érintett vagy az influenzavírussal megfertőződött sejtek is. Ilyenkor nagy, buborékszerű struktúrák keletkeznek a sejtek felszínén, nyakláncszerű kitüremkedések jelennek meg, majd darabjaira esik a sejt.
Az influenzával fertőzött sejtek pusztulása megakadályozza a vírus terjedését is, ez látható a következő felvételen, amint egy fehérvérsejt elpusztul:
A himlő elleni védőoltáshoz is használják a vacciniavírust, amiről azt is tudjuk, hogy a sejtjeinket érzékenyebbé teszi egy meghatározott sejthalál típusra. Ez a folyamat szintén a fertőzés terjedésének lassítását szolgálja azzal, hogy megöli a fertőzött sejteket, mielőtt a vírus szaporodni tudna.
Sok sejtünk nagyjából gömb formájú, és a sejthártya vagy más néven a sejtmembrán védi. Akárcsak amikor egy léggömböt kilyukasztunk, a sejtmembrán sérülése is végzetes a sejt számára. Ez a folyamat zajlik le a nekrózis során, ami az apoptózissal szemben nem programozott sejthalál.
A robbanásszerű folyamat során a sejt belsejében lévő fehérjék lyukat ütnek a sejthártyán, a sejt szétrobban, és így a vírusok szaporodásához szükséges folyamatok megszűnnek.
A halál hálója
A pókok hihetetlen erős hálókat képesek szőni, valami hasonló folyamat kisebb szinten az immunrendszerünkben is lezajlik a netózis folyamata során. A neutrofil fehérvérsejtek képesek saját anyagukból a sejteken kívüli hálószerű csapdák létrehozására.
A folyamat közben a neutrofil fehérvérsejtek feláldozzák magukat a szervezet túlélése érdekében.
Ezek a DNS-fehérje struktúrák összefonják a fertőző baktériumokat, és azon kívül, hogy önmagukban is képesek megölni a baktériumokat, megakadályozzák a menekülésüket is. Így az immunrendszer más sejtjei könnyebben elpusztíthatják a kórokozókat.
Az utolsó vacsora
Ahogy a testnek vannak szervei, úgy a sejteknek is vannak speciális funkciókat betöltő részei. Az egyik ilyen az autofagoszóma, a sejt „gyomra”, ami elnyeli és újrahasznosítja a sejt sérült részeit – ez a folyamat az autofágia.
Ez a sejt pusztulását is okozhatja, ha egy fertőzés megtámadja a sejtet. Az ilyen önvédelmi mechanizmust autofág sejthalálnak hívjuk.
Az amerikai Allergiás és Fertőző Betegségek Országos Intézetében készült, és az amerikai Országos Egészségügyi Intézetek által elérhetővé vált elektronmikroszkópos, utószínezett kép SARS-CoV-2 nevű koronavírussal fertőzött sejtekről. A vírus sárga színnel van jelölve (Fotó: MTI/EPA/NIAID/NIH)
Tüzes halál
Egyes immunsejtek válaszként a különböző fertőzésekre képesek egyfajta öngyulladásra. Ezt a folyamatot piroptózisnak hívják, és mindössze 2001-ben fedezték fel. Napjainkban különösen fontos, mivel a jelenlegi koronavírus-járványt okozó kórokozóval is összefüggésben van.
A piroptózist okozó tényezők jobb megértése segíthet megmagyarázni a súlyos koronavírus-fertőzésben szenvedők szervezetében bekövetkező gyulladást is, és így új gyógymódok kifejlesztését is megkönnyíthetné.
A vas és a zsír túladagolása
Bár az egész szervezet számára sem egészséges az elhízás, de amíg az ember még leadhatja a túlsúlyát, egy sejt számára a túlzott zsírfelhalmozás végzetes is lehet.
Ha túl sok vas és/vagy zsírmolekula halmozódik fel a sejtekben, akkor az ferroptózist, a sejt pusztulását okozhatja. Például a tuberkulózist okozó baktériummal megfertőződött sejtek képesek addig növelni vastartalmukat, amíg a ferroptózis következtében elpusztulnak.
Az emberi szervezet túlélése a sejtek növekedésének és pusztulásának finom egyensúlyán múlik, ezért a sejthalál formáinak még pontosabb megértése segíthet majd a fertőzésekkel szembeni küzdelemben is.