Az Alzheimer-kór kialakulásáért felelős agyi mechanizmusokat nem sikerült megtalálni, legalábbis eddig, még a talán-kategóriába tartozó elméletek sem nyertek bizonyítást. Egy új kutatás, azonban egy lépéssel közelebb került a betegség körüli miértek megfejtéséhez.
KCNB1
A Rutgers Egyetemen zajló, Federico Sesti vezette kutatás során ugyanis a tudósok új agyi mechanizmusokat figyeltek meg, amely a betegség kialakulása során is jelen volt.
Azt eddig is tudni lehetett, hogy az Alzheimer-kór kialakulása során az úgynevezett béta-amiloid fehérjék felhalmozódnak az agyban és plakkokat alkotnak. A kutatás azonban egy teljesen új jelenségre is rávilágított, méghozzá arra, hogy az Alzheimerrel diagnosztizált betegek agyában egy másik fehérje, a KCNB1 nevezetű fehérje is nagyobb arányban van jelen, ami a béta-amiloidok túltermelődését okozza. Az egészséges emberek agyában, sokkal kevesebb ilyen molekula található, mint az Alzheimer-kóros emberekében.
Átkos oxidáció
A kutatás szerint a KCNB1 toxikus felhalmozódása az oxidációs folyamatok eredménye. „A szakemberek régóta tudják, hogy az öregedési vagy az neurodegeneratív betegségek során szabad gyökök termelődnek” – mondta a kutatás vezetője a lapnak. „A szabad gyökök toxikus, mérgező molekulák, amelyek elektronvesztéssel járó reakciókat okoznak a fontos sejtösszetevőkben.”
A KCNB1 magasabb mennyisége mind az Alzheimer-kórban szenvedő emberek, mind az állatkísérletnek alávetett egerek agyában magasabb volt, az egészséges agyakhoz viszonyítva.
„A KNCB1 csatornák az Alzheimeren kívül, más agyi betegségek kialakulásában is szerepet játszottak” – számolt be egy korábbi kutatás eredményéről Sesti.
A kutatás vezetője a felfedezést követően egy gyógyszert is megfigyelt, amelyet egereken már sikeresen tesztelt. A Sprycel névre keresztelt szert korábban leukémiás betegek kezelésére használták. A kutató úgy nyilatkozott a gyógyszerről, hogy: „a kutatásunkból kiderült, hogy ezt a gyógyszert az Alzheimer-kór kezelésében is bevethető lesz. Ezért most a klinikai vizsgálatok következnek.”
